Ріст α-синуклеїнових амілоїдних фібрил є ключовим процесом хвороби Паркінсона, другого за поширеністю нейродегенеративного розладу у світі, що вражає переважно людей похилого віку. Хвороба поки що невиліковна, а всі доступні методи лікування є лише симптоматичними. Це стимулює значний інтерес дослідників у всьому світі до пошуку молекул, здатних зупинити або повернути назад його прогресування. На жаль, патологічне згортання α-синуклеїну в амілоїдну форму відбувається за пріоновим механізмом і не залежить від жодного ферменту чи рецептора. Це робить розробку інгібіторів дійсно складним завданням і призводить до багатьох хибнопозитивних результатів, про які повідомляється в літературі. В огляді критично обговорено сучасну ситуацію з інгібіторами, спрямованими на різні стадії процесу, їх селективність та обмеження.
Особливу увагу приділено поліфенольним інгібіторам та гіпотезі про спільний механізм дії, що базується на їхній здатності до зшивання, безпосередньо пов’язаній з антиоксидантними властивостями.
Публікація доступна за посиланням: https://doi.org/10.1002/tcr.202300282
Огляд був підготовлений Володимиром Швадчаком у співпраці з його колишніми аспірантами з IOCB, Прага. Він відображає дослідницький інтерес його команди, яка працює над розробкою пептидів і білків, що високоселективно інгібують ріст α-синуклеїнових амілоїдних фібрил.
